Исследователи из университета Лунда в Швеции вместе с коллегами из Испании и Великобритании отключили у мышей с болезнью Альцгеймера ген, ответственный за синтез белка галектин-3. В результате у мышей снизился воспалительный процесс в мозге, а также количество амилоидных бляшек и нейрофибриллярных белков. Кроме того, исследователи испытали ингибитор, тормозящий синтез галектина-3. Результаты исследования опубликованы в журнале Acta Neuropathologica.
Читайте также: Что такое болезнь Альцгеймера и почему человечеству пока не удалось её победить?
Белок галектин-3 вырабатывается клетками микроглии (клетки в центральной нервной системе, способные захватывать и уничтожать чужеродные или токсичные для организма частицы) в качестве ответной реакции при появлении в мозге бляшек. Предполагается, что этот белок должен активировать клетки и способствовать таким образом борьбе с вредным белком. В здоровом мозге галектин-3 едва ли можно уловить, а вот при воспалении его количество сильно увеличивается. Также белок обнаружили в мозге после инсульта и при болезни Паркинсона.
"Проблема в том, что если этот воспалительный ответ продолжается в течение длительного времени, он создает токсическую среду, которая в конечном итоге приводит к разрушению и гибели нервных клеток, а значит, к возникновению заболевания", — объясняет один из авторов исследования Антонио Боза-Серрано.
Команда учёных смогла замедлить действие белка и снизить воспаление, использовав специальный ингибитор. Также они изучили мышей с болезнью Альцгеймера, отключив ген, ответственный за синтез галектина-3. Исследователи обнаружили, что у этих мышей не было такого сильного воспаления, как у мышей с болезнью Альцгеймера и геном галектина-3, кроме того, у этих мышей память была лучше, и они легче находили путь в лабиринте. Многообещающие результаты не гарантирует успешность такой терапии, поскольку исследования на культуре клеток и мышах далеки от применимости к людям.
"Мы показали, что удаляя галектин-3, мы можем уменьшить количество бляшек и воспаление у мышей, но мы не изучали, работает ли это на людях. Есть все основания продолжать и исследовать это и дальше. Предстоит долгий путь к пациентам, но мы надеемся, что результаты наших исследований смогут привести к будущему лечению болезни Альцгеймера и у людей", – говорит исследователь Томас Дейерборг.
