Учёные из Стэндфордского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско нашли способ остановить размножение различных энтеровирусов (род вирусов, репродукция которых связана с ЖКТ) в культурах человеческих и мышиных клеток. Они добились этого, выведя в клетках из строя белок, необходимый для их размножения.
Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Один из самых известных и опасных энтеровирусов – вирус полиомиелита. Он ежегодно приводил к параличу и смерти многие тысячи детей, пока в 1950-х не появилась эффективная вакцина. Другой тип энтеровируса (EV-D68) с 2014 года был причиной двухлетних вспышек полиомиелитоподобного заболевания – острого вялого миелита.
Исследователи культивировали человеческие клетки, которые заражали энтеровирусами, чтобы определить, какие белки в клетках способствуют этому. Затем отредактировали гены, чтобы отключить один такой белок в каждой клетке. Полученная в результате культура содержала клетки с отсутствующими генами. Учёные заразили созданную ими культуру риновирусом, усугубляющим астму у детей, а потом вирусом, связанным с острым вялым миелитом. Некоторым клеткам удавалось выжить после инфекции и размножиться в колониях, и тогда исследователи определили, какие гены в каждой из сохранившихся колоний отключались.
Хотя вирусы и принадлежат к одному роду, они заражают разные белки. Поэтому человеческие гены, кодирующие эти подходящие вирусам белки, тоже разные. Но исследователи обнаружили гены, отсутствие которых подавляло способность обоих вирусов проникать внутрь клеток и размножаться. Особенно выделялся ген, кодирующий фермент под названием SETD3.
Учёные создали культуру клеток без SETD3 и попытались заразить её несколькими видами энтеровируса миелита, полиовируса, тремя различными типами риновируса и двумя разновидностями вируса Коксаки. Ни один из этих вирусов не мог размножаться в клетках, где был отключён SETD3. Генетически модифицированные мыши с отсутствием SETD3, дожили до зрелого возраста и сохранили способность к размножению, а также оказались устойчивы к двум различным энтеровирусам, способным вызвать энцефалит, даже когда эти вирусы были введены непосредственно в мозг мышей вскоре после их рождения.
"В отличие от обычных мышей, мыши с отсутствием SETD3 не были заражены вирусом, – отметил исследователь Ян Каретт (Jan Carette). – Конец пришёл вирусу, а не мыши. Поэтому мы надеемся, что сможем разработать препарат с широкой противовирусной активностью не только против простуды, но против любых энтеровирусов, не нарушая нормальную работу SETD3 в клетках".
Радоваться лекарству от простуды и других энтеровирусов рано: исследования проводились на клеточных культурах и мышах, поэтому результаты нельзя с уверенностью переносить на человека. Нужны качественные исследования того, как отключение SETD3 влияет на сложный человеческий организм. Они должны достоверно показать, насколько эффективным окажется новый подход.
